جدیدترین مطالب
فصلنامه «گام سوم» شماره ۱
در این شماره، مقالات متنوعی در موضوعات اقتصاد، آینده مشاغل، آینده‌پژوهی، خانواده، تغییرات اقلیمی و سیاست به همراه بخش‌ها نوشتار، شرح مفصل، گفت‌وگو و پرونده‌ای با عنوان «شک عمیق» چاپ شده است.
صنعت بازی و شمشیر دو لبه هوش مصنوعی
بازی‌های ویدیویی با قدرت هوش مصنوعی سریع‌تر تولید می‌شوند، اما این موضوع چه تاثیری بر کیفیت بازی‌ها و آینده شغلی هنرمندان و کارگران صنعت بازی‌سازی دارد؟ این مقاله شما را به عمق این چالش می‌برد.
بایدها و نبایدهای اشتغال نوجوانان
اشتغال نوجوانان می‌تواند فرصتی برای یادگیری مهارت‌هایی مثل مدیریت زمان یا تقویت اخلاق کاری باشد یا می‌تواند به کابوسی تبدیل شود. همه آنچه والدین باید بدانند را اینجا بخوانید.
پایان اینفلوئنسرها
در جهانی که اینفلوئنسرها در حال افزایش بی‌رویه هستند و دامنه توجه انسان کمتر از چند ثانیه شده است، چه اتفاقی برای ارزش واقعی محتوا خواهد افتاد؟ این مقاله به بررسی اشباع شبکه‌های اجتماعی از اینفلوئنسرها و تأثیر آن بر کیفیت ارتباطات و فرهنگ دیجیتال می‌پردازد.
نویسنده: فیلیپ بال مترجم: نیوشا امیدی ۵ آبان ۱۴۰۳
بازنگری در روایات ژنتیکی؛ ما ماشین نیستیم!
برای سال‌ها، ژن‌ها به عنوان «نقشه زندگی» شناخته می‌شدند، اما زیست‌شناسی نوین نشان می‌دهد که زندگی پیچیده‌تر از اینهاست. این مقاله نگاهی چالشی دارد به روایت‌های قدیمی و درک تازه‌ای ارائه می‌دهد و می‌پرسد آیا وقت آن رسیده که روایت‌های قدیمی درباره ژن‌ها را کنار بگذاریم؟
این مطلب نوشته‌ای است از فیلیپ بال که در تاریخ ۱۲ جولای ۲۰۲۴ با عنوان
We are not machines
در وب‌سایت aeon منتشر شده است. ترجمه این مطلب توسط نیوشا امیدی انجام شده و در اختیار خوانندگان گرامی قرار می‌گیرد.
شاید شما هم فکر می‌کردید که آغاز هزاره جدید عصر طلایی علوم زیستی بوده است. پس از روزهای درخشان دهه‌های ۱۹۵۰ و 1960 که ساختار DNA، ماهیت واقعی ژن‌ها و خود کد ژنتیکی کشف شد، پروژه ژنوم انسانی که در سال ۱۹۹۰ آغاز شد و با اعلامیه اولیه توالی کامل ژنوم در سال ۲۰۰۰ به اوج خود رسید، به نظر می‌رسید - و به عنوان - یک جهش چشمگیر قابل مقایسه در درک ما از اساس خود زندگی باشد. همانطور که بیل کلینتون هنگام رونمایی از پیش‌نویس توالی گفت: «امروز ما در حال یادگیری زبانی هستیم که خدا با آن زندگی را آفرید.» بیانیه‌ای واقعا مهم.
توالی ژنوم ترتیب قرارگیری بلوک‌های سازنده شیمیایی (که چهار نوع مختلف دارند) را نشان می‌دهد که DNA ما را تشکیل می‌دهند و در امتداد رشته‌های مارپیچی دوگانه مولکول قرار دارند. هر یک از ژنوم‌های ما حدود 3 میلیارد از این «حروف» را دارند؛ خواندن همه آنها یک چالش بزرگ است، اما پروژه ژنوم انسانی (HGP) در طول دو دهه توالی‌یابی ژنوم را از یک روش بسیار کند و گران قیمت به چیزی تبدیل کرد که می‌توانید با پست سفارش دهید و قیمتی برابر با یک وعده غذایی برای دو نفر داشته باشد. از زمانی که اولین توالی در سال ۲۰۰۰ رونمایی شد، صدها هزار ژنوم انسانی تاکنون رمزگشایی شده است که نشان‌دهنده تغییرات فرد به فرد در توالی است. این اطلاعات منبع حیاتی برای زیست‌پزشکی (Biomedicine) فراهم کرده است و به ما امکان می‌دهد، به عنوان مثال، شناسایی کنیم که کدام قسمت‌های ژنوم با کدام بیماری‌ها و ویژگی‌ها مرتبط هستند. و تمام آن سرمایه‌گذاری در فناوری توالی‌یابی ژن صرفاً با استفاده از آن برای مطالعه و ردیابی ویروس SARS-CoV-2 در طول همه‌گیری COVID-19 بیش از حد توجیه شد.
با این وجود، مثل فرودهای آپولو روی ماه که «پروژه ژنوم انسانی» به طور معمول با آن مقایسه می‌شود، دهه‌های پس از پیروزی اولیه چیزی شبیه به یک ضداقلیم به نظر می‌رسد. با وجود تمام ارزش عملی آن، توالی‌یابی به خودی خود پیشرفت کمی در درک نحوه عملکرد ژنوم یا خود زندگی ارائه می‌دهد. همانطور که سیدنی برنر، زیست‌شناس مولکولی کهنه‌کار در سال 2010 نوشت، مقایسه با برنامه آپولو «به معنای واقعی کلمه درست» است: «زیرا فرستادن یک انسان به ماه آسان است؛ بازگرداندن او دشوار و پرهزینه است. امروزه توالی ژنوم انسان به اصطلاح روی یک ماه مجازی گیر کرده است و وظیفه ما این است که آن را به زمین بازگردانیم و زندگی شایسته‌ای به آن بدهیم.»
این کار طبق انتظار پیش نرفته است. پایگاه‌های داده گسترده ژنوم هنوز سیل درمان‌ها و داروهای جدیدی را که برخی از پزشکی مبتنی بر ژن پیش‌بینی کرده بودند، تولید نکرده‌اند و به وعده درمان‌های تنظیم‌شده بر اساس ژنوم‌های فردی ما عمل نکرده‌اند. علیرغم واکسن‌هایCOVID-19، توسعه دارو به طور کلی در دهه‌های اخیر راکد یا حتی کند شده و هزینه آن نیز بیشتر شده است. و اکثر داروها هنوز هم با آزمایش و خطای قدیمی پیدا می‌شوند، نه با استفاده از داده‌های ژنتیکی. نتایج برای درک و درمان سرطان که مدت‌ها تصور می‌شد از تغییرات (جهش‌ها) در توالی‌های DNA ما که یا به ارث می‌رسند یا از طریق فرسودگی سن و محیط انباشته می‌شوند، به ویژه ناامیدکننده بوده است. با وجود انباشت داده‌های ژنتیکی، به نظر می‌رسد زیست‌شناسی به یک مسیر طولانی و کند بازگشته است.
اما من فکر می‌کنم این داستان اشتباه است. ثابت نگه داشتن زندگی همچنان دشوار است، اما از نظر درک آن، مسیر زیست‌شناسی سلولی و مولکولی در چند دهه گذشته داستانی از وعده‌های برآورده نشده نیست. برعکس، ما در یکی از هیجان‌انگیزترین دوره‌ها از زمان کشف مارپیچ مضاعف DNA توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال ۱۹۵۳ هستیم. پیشرفت‌های متحول‌کننده دهه‌های پس از ژنوم چیزی کمتر از یک زیست‌شناسی جدید را آشکار نمی‌کنند: تصویری خارق‌العاده و تازه از نحوه عملکرد زندگی. و به طرز عجیبی، این پیشرفت‌ها در واقع دیدگاه نادرستی از زندگی را که پروژه ژنوم انسانی بر اساس آن بنا شده بود، تضعیف می‌کند. در این دیدگاه، توالی ژنوم DNA(به گفته واتسون که به زبان کریک منتقل شده بود) به عنوان «راز زندگی» تلقی می‌گردید.
اگر اینطور است، چرا بیشتر در مورد آن نشنیده‌ایم؟ چرا به اندازه پروژه ژنوم انسانی بوق و کرنا نکرده و جشن نگرفته‌اند؟ بخشی از دلیل این است که علم ذاتاً و لزوماً محافظه‌کار است: کند و بی‌میل به تغییر روایت‌ها و استعاره‌های خود، نه کمتر از اینکه همه ما (دانشمندان و عموم مردم) به موارد قدیمی عادت کرده‌ایم. و ما هنوز نتوانسته‌ایم داستان‌های جدید قانع‌کننده‌ای برای جایگزینی آنها پیدا کنیم. صحبت از نقشه ژنتیکی، ژن‌های خودخواه، کتاب‌های راهنما و کدهای دیجیتال، روایتی را به ما داد که می‌توانستیم درک کنیم. حتی اگر اکنون می‌دانیم که این تصویر در بهترین حالت جزئی و در بدترین حالت گمراه‌کننده است، احتمالاً تا زمانی که چیزی بهتر ارائه شود، باقی خواهد ماند.
نیاز به یک روایت جدید نه تنها در مورد برقراری ارتباط علم است، بلکه بر نحوه انجام علم نیز تأثیر می‌گذارد. در سال ۲۰۱۳، مایکل یافه، زیست‌شناس سرطان، از کمبود پیشرفت‌های بالینی ناشی از جستجوی ژن‌های مرتبط با سرطان شکایت کرد. او پیشنهاد کرد که ما به دنبال این ژن‌ها بودیم، نه به این دلیل که می‌دانستیم آنها کلید توسعه درمان‌های جدید هستند، بلکه به این دلیل که تکنیک‌های جستجو را داشتیم: «مانند معتادان به داده‌ها، ما همچنان به دنبال توالی‌یابی ژنوم هستیم، در حالی که اطلاعات واقعاً مفید بالینی ممکن است در جای دیگری باشد.» اما خب کجا؟ ما اکنون چه چیزی در مورد نحوه عملکرد زندگی می‌دانیم که ممکن است ما را به مقصدی پربارتر هدایت کند؟
روایت متداول در زیست‌شناسی [آن چیزی که در مدرسه تدریس می‌شود] به این شکل است. DNA ما حاوی ژن‌های زیادی است که بخش‌هایی از این مولکول هستند که توالی آن توالی متناظر یک پروتئین سازنده را رمزگذاری می‌کند که زنجیره‌ای از اسیدهای آمینه است. (کد ژنتیکی ترجمه بین توالی DNA و توالی پروتئین را مشخص می‌کند.) ژن‌ها با رونویسی اولیه به مولکول‌هایی به نام RNA با ساختار شیمیایی بسیار شبیه به DNA خوانده می‌شوند و سپس این مولکول‌های RNA به پروتئین ترجمه می‌شوند. بیشتر آن پروتئین‌ها آنزیم هستند که واکنش‌های بیوشیمیایی را تسهیل می‌کنند. به این ترتیب، پروتئین‌ها اسب‌های کارگر مولکولی هستند که [در یک فرآیند پیچیده که هنوز به طور کامل درک نشده است] سلول‌های جدید را کنار هم قرار می‌دهند و اجازه می‌دهند تا جنین‌ها رشد کرده و به نوزاد تبدیل شوند. بنابراین، ژنوم حاوی اطلاعات لازم برای ساخت یک انسان است.
اگر یک ژن در توالی خود دچار جهش شود - تغییری در یک یا چند حرف شیمیایی آن - پروتئینی کمی تغییر یافته را کدگذاری می‌کند. همه ما چنین تغییراتی را در ژنوم خود داریم و اکثر آنها توانایی پروتئین در انجام وظیفه خود را به طور قابل توجهی تغییر نمی‌دهند. اما گاهی اوقات یک جهش منجر به یک پروتئین ناقص می‌شود - و این می‌تواند مشکلات واقعی ایجاد کند، همانطور که به عنوان مثال، با جهش‌های خاصی در ژن CFTR که با فیبروز کیستیک مرتبط است، اتفاق می‌افتد. بنابراین، برای درک شرایط سلامتی با جنبه ارثی ناشی از جهش‌های ژنتیکی، باید با شناسایی ژن(های) مرتبط شروع کنیم.
این RNA است که «موتور محاسباتی سلول» محسوب می‌شود، نهDNA.
این داستان (برای بیشتر مواقع) اشتباه نیست. به اندازه کافی خوب است که به دانش‌آموزان یک درک کلی از چگونگی عملکرد زیست‌شناسی بدهد. اما حذف‌ها، غفلت‌ها و ساده‌سازی‌های آن می‌تواند تصورات غلط جدی درباره اینکه ژن‌ها چه هستند و چه کار می‌کنند، ایجاد نماید. برای مثال، بیشتر نواحی ژنوم انسانی که به بیماری‌ها مرتبط شده‌اند، اصلاً جزئی از ژن‌ها نیستند. آنها در توالی‌های به اصطلاح غیر کدکننده ظاهر می‌شوند.
فقط حدود ۱ تا ۲ درصد از کل ژنوم انسانی واقعاً شامل ژن‌های کدکننده پروتئین است. مدت‌ها تصور می‌شد که بقیه این ژنوم عمدتاً زباله هستند: توالی‌های بی‌معنی که در طول فرایند تکامل انباشته شده‌اند. اما اکنون مشخص شده است که حداقل برخی از این ژنوم غیر کدکننده در تنظیم ژن‌ها دخیل هستند: تغییر، فعال کردن یا سرکوب رونویسی آنها به RNA و ترجمه به پروتئین. بسیاری از مناطق مرتبط با بیماری در این توالی‌های تنظیمی قرار دارند، جایی که جهش‌ها خود پروتئین‌ها را تغییر نمی‌دهند، بلکه سرعت یا احتمال ایجاد آنها را تغییر می‌دهند. بنابراین، برای درک نحوه عملکرد واقعی زندگی در سطح ژنومی، باید تنظیم ژن را درک کنیم. و همانطور که خواهیم دید، این نه تنها پیچیدگی چشمگیر است، بلکه اصلاً چیزی نیست که از زیست‌شناسی مولکولی متعارف ۵۰ سال گذشته انتظار داشته باشیم.
علاوه بر این، معلوم شد که همه ژن‌ها پروتئین رمزگذاری نمی‌کنند. در واقع این ممکن است یکی از بهترین رازهای ژنتیک باشد که تنها در دهه گذشته کشف شده است. اکثر آنها این کار را نمی‌کنند. هنگامی که Human Genome Project (HGP) آغاز شد، بسیاری از کارشناسان تعداد ژن‌های انسانی را حدود ۱۰۰ هزار تخمین زدند. خیلی زود مشخص شد که در واقع ما فقط حدود ۲۰ هزار ژن داریم (برخی تخمین‌ها این رقم را حتی کمتر می‌دانند)، که کمی بیش از نیمی از موز است. در همین حال، محققان شروع به یافتن ژن‌هایی کردند که هرگز به پروتئین ترجمه نمی‌شوند. آنها فقط به RNA رونویسی می‌شوند که به نظر می‌رسد عملکرد ذاتی خاصی دارد تا اینکه صرفاً به عنوان پیام‌رسان برای ساخت پروتئین عمل کند.
در ابتدا به نظر می‌رسید که این ژن‌های RNA غیر کدکننده (ncRNA) (آنها به معنای واقعی کلمه غیر کدکننده نیستند، بلکه صرفاً غیر کدکننده پروتئین هستند - زبان زیست‌شناسی اغلب پیش‌فرض‌های ناقص خود را نشان می‌دهد) صرفاً کنجکاوی هستند. اما تعداد آنها به شدت در حال افزایش است و اکنون کمی بیشتر از تعداد ژن‌های کدکننده است. برخی پیش‌بینی می‌کنند که در نهایت ژن‌های ncRNA به مراتب بیشتر از ژن‌های کدکننده پروتئین خواهند بود. خود ncRNAها ممکن است از نظر طول بسیار متفاوت باشند، از چند صد «حرف» تا چیزی فقط حدود 20 حرف. هنوز مشخص نیست که بسیاری از آنها چه کاری انجام می‌دهند، اما به طور کلی تصور می‌شود که نقش مهمی در تنظیم ژن دارند. همانطور که زیست‌شناسان مولکولی کوین موریس و جان ماتیک نوشتند:
« به نظر می‌رسد که ما ممکن است به‌طور بنیادی ماهیت برنامه‌نویسی ژنتیکی در موجودات پیچیده را به دلیل فرض این که بیشتر اطلاعات ژنتیکی از طریق پروتئین‌ها منتقل می‌شود، به اشتباه فهمیده‌ایم. این … در موجودات پیچیده‌تر که ژنوم‌های آنها به‌طور فزاینده‌ای تحت تأثیر RNAهای تنظیمی قرار دارند، در حال تغییر است.»
همانطور که ماتیک خلاصه می‌کند، این RNA است که «موتور محاسباتی سلول» محسوب می‌شود، نهDNA.
با توجه به این اکتشافات، جای تعجب است که حداقل در تصویر عمومی زیست‌شناسی، به نظر می‌رسد که از دهه ۱۹۶۰ تاکنون در روایت ژنتیک چیز زیادی تغییر نکرده است. این موضوع به‌گونه‌ای است که انگار کیهان‌شناسان، پس از کشف اینکه تمام ماده شناخته‌شده تنها ۵ درصد از جهان را تشکیل می‌دهد و توسط ماده تاریک مرموزی که تقریباً پنج برابر آن است، سنگین‌تر می‌شود و در حالی که بقیه آن انرژی تاریک حتی مرموزتر است، بگویند: «اینجا چیزی برای دیدن نیست! داستان همچنان همان است!»
سپس خود تنظیم ژن وجود دارد. ما از زمان کار فرانسوا ژاکوب (برنده جایزه نوبل زیست شناسان) و ژاک مونود در دهه ۱۹۶۰ می‌دانیم که ژن‌ها تنظیم می‌شوند. اینطور تصور می‌شد که هر ژن دارای یک سوئیچ است که می‌تواند توسط مولکول‌های دیگری مانند پروتئین‌هایی به نام فاکتورهای رونویسی روشن یا خاموش شود. به نظر می‌رسد این موضوع به‌طور معمول در موجودات یک‌سلولی مانند باکتری‌ها صادق باشد، جایی که یک پروتئین تنظیمی ممکن است توالی DNA را که درست در کنار یک ژن قرار دارد، شناسایی کرده و به آن متصل شود، در نواحی به‌اصطلاح تنظیمی آن. به این ترتیب، رونویسی با منطقی منظم و دیجیتال کنترل می‌شود که در آن یک ژن می‌تواند (از طریق محصول پروتئینی خود) ژن دیگری را روشن کند.
اما این برای تنظیم ژن انسان طبیعی نیست. برای ما، لایه‌های مختلفی از فرآیندهای تنظیمی وجود دارد و ما هنوز درک کمی از چگونگی جمع شدن همه آنها داریم. همان فاکتور رونویسی می‌تواند روی چندین ژن مختلف عمل کند و می‌تواند اثرات متفاوتی بر روی یک ژن در انواع مختلف سلول داشته باشد، بنابراین نتیجه به برخی اطلاعات زمینه‌ای سطح بالاتر بستگی دارد. ژن‌ها همچنین توسط نحوه بسته‌بندی مواد فیزیکی کروموزوم‌ها به نام کروماتین [ترکیبی از DNA با پروتئین‌های متصل به نام هیستون‌ها] تنظیم می‌شوند که موضوعی کم‌درک است. اینطور به نظر می‌رسد که برخی قسمت‌های ژنوم بایگانی می‌شوند که نمی‌توان آنها را خواند. بسته‌بندی کروماتین تحت تأثیر گروه‌های شیمیایی قرار می‌گیرد که به پروتئین‌های هیستونی می‌چسبند، شاید در پاسخ به سیگنال‌های شیمیایی مانند هورمون‌ها. ما زبان این اصلاحات هیستونی را نمی‌فهمیم؛ اینکه مثلاً چرا آنها گاهی اوقات ژن‌ها را سرکوب می‌کنند و گاهی آنها را فعال می‌کنند. اما می‌دانیم که مهم هستند: برای مثال، جهش‌های ژن‌هایی که آنزیم‌های اصلاح‌کننده هیستون تولید می‌کنند، در برخی بیماری‌ها دخیل بوده‌اند.
تکامل، به طور استعاری، ظاهراً مولکول‌های ما را برای کار کردن به این شیوه مبهم طراحی کرده است.
علاوه بر این، ژن‌های ما تمایل دارند که نه توسط مولکول‌های منفرد، بلکه توسط گروه‌های کاملی از آنها تنظیم شوند. فاکتورهای رونویسی همراه با سایر مولکول‌ها (به ویژه آن ncRNA تنظیمی) و با بخش‌های تنظیمی DNA مانند تقویت‌کننده‌ها، عایق‌ها و غیره، در تیم‌های عظیمی جمع می‌شوند که برخی آنها را «چگال‌ها» می‌نامند و شبیه توده‌های سرکه در روغن سالاد ظاهر می‌شوند. هیچ‌کس نمی‌داند که تمام این فرایند چگونه کار می‌کند، اما به طرز عجیبی به‌هم‌ریخته و آنالوگ به نظر می‌رسد [به‌جای فکر کردن به کامپیوتر دیجیتال، به دکمه‌ها و ولوم‌های کنترل‌کننده مدارهای الکتریکی قدیمی فکر کنید] با توجه به اینکه سلامتی و شاید زندگی ما به این بستگی دارد که این فرایند به‌طور قابل‌اعتماد و دقیقی کار کند.
وسوسه این است که دست‌ها را بالا ببریم و نتیجه بگیریم که حداقل برای انسان‌ها، نحوه عملکرد زندگی از هر درکی فراتر می‌رود. برخی از زیست‌شناسان به همین معنا اشاره کرده‌اند که ممکن است هرگز نتوانیم زندگی را به‌طور مکانیکی به‌طور کامل درک کنیم و پیشنهاد نموده‌اند که باید به داده‌کاوی با هوش مصنوعی [که خودش یک جعبه سیاه است] تکیه کنیم تا پیش‌بینی نماییم که چه چیزی به چه چیزی منجر خواهد شد.
اما من فکر نمی‌کنم که اینطور باشد. برعکس، دیدن اینکه چرا هرچه موجود زنده پیچیده‌تر باشد، مکانیسم‌های مولکولی آن باید مبهم‌تر باشند، سخت نیست. یک ماشین بزرگ که فقط در صورتی کار می‌کند که تمام اجزای بی‌شماری آن به‌طور دقیق هماهنگ و در هم قفل شوند، بسیار آسیب‌پذیر است - به‌ویژه اگر آن اجزا، مانند مولکول‌ها، به‌طور مداوم در یک محیط گرم و مرطوب به‌طور تصادفی حرکت کنند. به همین ترتیب، اگر زندگی به خواندن دقیق دستورالعمل‌های بی‌شمار ژنومی به ترتیب دقیق وابسته بود، در برابر خطاها بسیار آسیب‌پذیر بود. به همین دلایل است که ما ماشین نیستیم؛ یعنی مانند هر ماشینی که انسان تاکنون ساخته است. یافتن اصول کلی که در بسیاری از سطوح سلسله مراتبی کار می‌کنند، با عملکرد در یک سطح که به جزئیات دقیق سطوح پایین حساس نیست، راه‌حل بسیار بهتر و قوی‌تری است. تنظیم ژن توسط چگال‌های نسبتاً تعریف نشده به جای سوئیچ‌های مولکولی خاص، به عنوان مثال، به این معنی است که می‌تواند بدون نیاز به حضور و صحیح بودن هر مولکولی کار کند.
تکامل، به طور استعاری، ظاهراً مولکول‌های ما را برای کار کردن به این شیوه مبهم طراحی کرده است. برخلاف اصل قفل و کلیدی که تصور می‌شد آنزیم‌های پروتئینی از طریق آن مولکول‌های هدف خود را تشخیص و تبدیل می‌کنند، برخی از مهم‌ترین پروتئین‌های سلول‌های ما، از جمله بسیاری از فاکتورهای رونویسی، دارای شکل‌هایی هستند که فقط به صورت مبهم تعریف شده‌اند و به آنها اجازه می‌دهند تا بدون اینکه خیلی انتخابی باشند به دیگران بچسبند. و آن RNAهای تنظیمی کوچک معمولاً به‌اندازه کافی بزرگ نیستند که بتوانند اطلاعات کافی برای انتخاب‌های بسیار خاص خود داشته باشند؛ آنها نیز به‌صورت جمعی عمل می‌کنند و به‌نوعی با یکدیگر تصمیم می‌گیرند، مانند یک کمیته.
به همین دلیل، سلول‌ها می‌توانند در ساخت بافت‌ها و اندام‌ها به‌طور مشابه عمل کنند، حتی اگر در ترکیب دقیق مولکول‌هایی که دارند به‌طور قابل توجهی متفاوت باشند. این عدم سخت‌گیری و پذیرندگی از سطح مولکول‌ها تا شبکه‌ها، سلول‌ها، بافت‌ها و بدن‌ها ادامه می‌یابد و به شیوه‌ای عمل می‌کند که من آن را «گستردگی علّی» می‌نامم. به این معنا که علت واقعی نتایج در سطح ویژگی‌ها و سلامت تنها از پایین به بالا، یعنی از ژن‌ها، به وجود نمی‌آید، بلکه در تمام سطوح سلسله مراتب مقیاس‌ها پدیدار می‌شود. این روش عملکرد حیات است. اگر بتوانیم جایگاه کلیدی علت را برای یک ویژگی خاص شناسایی کنیم، شانس بهتری برای انجام مداخله‌هایی داریم که تأثیرگذار باشند.
چرا این تحولات چشمگیر در زیست‌شناسی مولکولی به‌طور بسیار اندکی در خارج از یک دایره کوچک از متخصصان مورد بحث قرار گرفته است؟ شاید این مسئله با عادات این حوزه مرتبط باشد. از آنجا که مدت‌ها با دانشمندان از تمام گرایش‌ها تعامل داشته‌ام، متوجه تفاوتی میان نحوه دریافت و انتقال ایده‌های جدید توسط فیزیک‌دانان و زیست‌شناسان شده‌ام. فیزیک‌دانان اغلب آماده‌اند که با اندک نشانه‌ای اعلام کنند: «این همه چیز را تغییر می‌دهد!» از سوی دیگر، زیست‌شناسان، هرچند در به دست آوردن پوشش رسانه‌ای برای کارهای خود کم‌تجربه نیستند، به نظر می‌رسد که در برابر تغییرات بزرگ در گفتمان، چندان تمایلی ندارند. «خب، ما سال‌ها پیش به‌نوعی این را می‌دانستیم»، یا از سوی دیگر: «این احتمالاً فقط یک استثنای نادر است»، آنها زیر لب زمزمه می‌کنند.
یک دهه پیش، زمانی که پروژه بین‌المللی ENCODE آشکار کرد که بخش زیادی از بخش غیرکدکننده ژنوم انسانی – تا حدود ۸۰ درصد آن در برخی سلول‌ها در برخی اوقات – به RNA رونویسی می‌شود، هرچند عملکرد شناخته‌شده‌ای ندارد، با این گرایش مواجه شدم. چرا یک سلول باید به خود زحمت دهد و با صرف انرژی و منابع، این کار را انجام دهد اگر این توالی‌های DNA همه فقط «آشغال» باشند؟ پاسخ این موضوع پیچیده است. بخشی از آن DNA احتمالاً واقعاً ماده‌ای بی‌معناست که صرفاً به این دلیل رونویسی می‌شود که برای سلول آسان‌تر است RNA تولید کند تا اینکه کنترل‌های دقیقی برای توقف در هر جا برقرار کند. اما بخش معقولی از RNA غیرکدکننده به‌وضوح یک عملکرد بیوشیمیایی دارد. به نظر من، در آن زمان، پیام کار ENCODE بیانگر تغییر قابل‌توجهی در روایت رایج پیرامون DNA بود و در سال ۲۰۱۳ مقاله‌ای برای مجله Nature نوشتم که این موضوع را بیان می‌کرد و آن را به‌عنوان نمونه‌ای از میزان چیزهایی که هنوز درباره ژنومیک نمی‌دانیم، مطرح کردم.
اکنون سرمایه‌گذاری زیادی در روایت قدیمی پروژه ژنوم انسان انجام شده است.
برخی از زیست‌شناسان با واکنشی که تقریباً این معنا را می‌رساند گفتند: «نه نه نه، چیزی برای دیدن نیست – درک فعلی ما کاملاً مناسب است.» (این واکنش در مقایسه با واکنش خشمگینی که خود مقاله ENCODE از برخی زیست‌شناسان دریافت کرد بسیار ملایم بود؛ آنها تیم ENCODE را متهم به کفرگویی تکاملی در حد طراحی هوشمند کردند). دیگران گفتند، حتی اگر زیست‌شناسی واقعاً پیچیده‌تر از آن چیزی باشد که فکر می‌کردیم، چه فایده‌ای دارد که این را به مردم بگوییم؟ به عبارت دیگر: وضعیت موجود را بر هم نزنید.
با چنین نگرانی‌های مبهم اما پیوسته‌ای درباره داستان‌هایی که در مورد نحوه عملکرد زیست‌شناسی مطرح می‌کردیم، تابستان ۲۰۱۹ را به‌عنوان بازدیدکننده در دپارتمان زیست‌شناسی سامانه‌ای در دانشکده پزشکی هاروارد گذراندم. به نظر می‌رسید هر کسی که در آن دپارتمان غیرعادی پیشرو و گسترده نظرات خود را با او در میان می‌گذاشتم، پاسخ می‌داد: «اوه نه – از این هم بدتر است!» آنها چشمانم را به روی نقص‌های بیشتری در روایت متعارف گشودند. در آنجا کشف کردم که برخی از مولکول‌های زیستی مهم لزوماً شرکای اتصال خود را با گزینش دقیق و کاملاً انحصاری انتخاب نمی‌کنند، بلکه برعکس، به‌شدت غیرانحصاری هستند و فقط پیوندهای بسیار زودگذر و ضعیفی تشکیل می‌دهند. در آنجا یاد گرفتم که سلول‌های یک نوع خاص همه مجموعه‌های یکسانی از بیومولکول‌ها را نمی‌سازند و اینکه چگونه می‌توانیم تنوع آنها را اندازه‌گیری کنیم. و این مسائل همچنان ادامه داشت.
از هاروارد با این عقیده خارج شدم که زمان آن فرا رسیده است که به دنبال روایت‌های جدید در زیست‌شناسی باشیم و به همین دلیل کتاب خود، «چگونه حیات کار می‌کند» (۲۰۲۳)، را نوشتم: تلاشی نه چندان برای بیان این داستان‌های جدید، بلکه برای کشف اینکه آنها ممکن است چه باشند.
سکوت ویژه‌ای که در زیست‌شناسی نسبت به پیشرفت‌های مفهومی چند دهه اخیر وجود دارد، فقط به عادات انضباطی برنمی‌گردد. از یک سو، اکنون سرمایه‌گذاری زیادی – از نظر فکری، اعتباری و مالی – در روایت قدیمی پروژه ژنوم انسان انجام شده است که بر اصرار به ژنوم به‌عنوان کتابچه راهنمای ساخت (و به‌طور غیرمستقیم، مونتاژ) اجزای مولکولی ما تأکید دارد. شاید توضیح اینکه چرا هنوز نتوانسته‌ایم درمان‌های وعده داده‌شده را ارائه دهیم، به اینکه بگوییم اوضاع پیچیده‌تر از آن چیزی است که فکر می‌کردیم، بهتر از پذیرفتن این واقعیت باشد که از ابتدا با تصویر اشتباهی کار می‌کردیم. بنابراین، تبلیغات پیرامون ژن‌ها و پروژه ژنوم انسان به این زودی‌ها از بین نخواهد رفت.
اما هرگونه شرمساری در این زمینه قابل اجتناب بود. تا حدی که زیست‌شناسی جدید به کاهش اهمیت ژن‌ها منجر شده، که اکنون بیشتر شبیه منابع قابل وراثت به نظر می‌رسند که سلول‌ها از آنها استفاده می‌کنند تا آنکه «راز حیات» واتسون باشند، این تنزل تنها به دلیل بار مسئولیت نسبتاً مضحکی که از ابتدا بر دوش ژن‌ها گذاشته شد، ضروری بوده است. همواره باید روشن می‌بود که ژن‌ها به‌نوعی سلول‌ها و اندام‌ها را کنار هم قرار نمی‌دهند؛ بلکه تفاوت‌های میان انواع ژن‌ها، برخی از تنوع‌ها در چگونگی شکل‌گیری نهایی موجودات را توضیح می‌دهند.
ایده «ژن‌ها پروتئین می‌سازند و پروتئین‌ها ما را می‌سازند» به‌راحتی درک می‌شود. تصویر واقعی بسیار دشوارتر است که درک شود.
در سال‌های اخیر، برای دانشمندان بسیار دشوارتر شده که به شکاف‌های موجود در دانش و درک خود اذعان کنند، زیرا این شکاف‌ها توسط طیفی از افراد، از خلقت‌گرایان گرفته تا منکران تغییرات اقلیمی و مخالفان واکسیناسیون، به‌عنوان شواهدی برای اینکه نباید هیچ حرفی از آنها را باور کنیم، مورد سوءاستفاده قرار می‌گیرد. این مسئله به‌ویژه در علوم زیستی دشوار است؛ از دیدگاه خودمحور ما، دارویی که به بدن شما تزریق می‌شود اهمیت بیشتری دارد تا اصلاح در نظریه‌های کیهان‌شناسی. البته، درک کامل از چگونگی عملکرد یک دارو ضروری نیست، به‌شرطی که برای اثربخشی و سمیت به‌طور کامل آزمایش شده باشد؛ برای مثال، هنوز اطلاعات بسیار کمی درباره نحوه عملکرد بیهوش‌کننده‌های عمومی داریم، اما وقتی سال گذشته از یکی استفاده کردم، اصلاً نگران این موضوع نبودم. با این حال، پر کردن چنین شکاف‌های دانشی با داستان‌های ترسناک بسیار آسان شده است.
اما بدون شک دلیل دیگری برای تقریباً ناپیدا بودن این تحول در زیست‌شناسی در رسانه‌های علمی این است که اکنون داستانی بسیار پیچیده‌تر برای روایت داریم. ایده «ژن‌ها پروتئین می‌سازند و پروتئین‌ها ما را می‌سازند» به‌راحتی قابل فهم است، اما تصویر واقعی به‌سختی می‌تواند در قالب یک عبارت کوتاه گنجانده شود. حدس می‌زنم که ما به‌ندرت چیزی درباره این زیست‌شناسی جدید می‌شنویم، زیرا بسیاری از روزنامه‌نگاران (یا سردبیران آنها) با نگاهی به آخرین پژوهش‌ها، مثلاً درباره تنظیم ژنی تغییر شکل کروماتین یا سیگنال‌دهی سلولی، به این نتیجه می‌رسند که: «من اصلاً سراغ این موضوع نمی‌روم!»
سرانجام، من حدس می‌زنم که این اینرسی روایت بازتاب‌دهنده تمایلی کلی در علم باشد، که در آن دانشمندان به استعاره‌های خود بیش از نظریه‌هایشان وابسته می‌شوند. به نظر می‌رسد بسیاری از زیست‌شناسان فراموش کرده‌اند که استعاره قدیمی «نقشه ژنتیکی» از کجا آمده است. مورخ و فیلسوف علم دانشگاه هاروارد، اِولین فاکس کلر، اشاره کرده که این مفهوم هرگز بر پایه شواهد تجربی به‌وجود نیامده بود، بلکه تنها راه‌حلی موقتی برای رفع کمبود دانش ما در مورد چگونگی ارتباط اطلاعات ژنوم (ژنوتیپ) با ویژگی‌های قابل مشاهده موجودات (فنوتیپ) بود.
نقش استعاره و روایت در مقایسه با نظریه‌ها یا آزمایش‌های جدید، در بحث‌های مربوط به «تغییر پارادایم» توماس کوهن، مورخ علم، که به لحظات تغییر اساسی و مناقشه‌آمیز در علم می‌پردازد، به‌درستی شناخته نشده است. همه دانشمندان می‌دانند چگونه باید نظریه‌ای را بررسی کنند: از آن برای تدوین فرضیه‌ای قابل آزمایش استفاده می‌کنند و سپس آزمایش را انجام می‌دهند. اگر نظریه در این آزمون موفق نباشد، این تنها روش علمی در حال کار است. اما استعاره‌ها چیزهایی نیستند که بتوان آنها را آزمایش کرد؛ هیچ ابزار انتقادی برای به چالش کشیدن آنها طراحی نشده است. آنها صرفاً به‌عنوان بازتابی از واقعیت پذیرفته می‌شوند و به‌طور نامرئی بخشی از پارادایم غالب می‌گردند.
به این ترتیب، زمانی که کارایی آنها به پایان رسیده، جدا شدن از آنها دشوار می‌شود – دانشمندان به جای کنار گذاشتن آنها، راه‌های هوشمندانه‌ای برای حفظشان می‌یابند. بنابراین، ژن‌ها ممکن است همچنان «خودخواه» باشند، و موجودات «ماشین»، مغزها «کامپیوتر» و ژنوم‌ها «نقشه» باقی بمانند، مادامی که برای آن واژه‌های استعاری تعابیر متفاوتی نسبت به معانی روزمره‌شان قائل شویم – و البته، این کار ارزش آنها را به‌عنوان استعاره از بین می‌برد. کلر به‌خوبی در این باره نوشته است:
«این سبک یا عادت لغزش مزمن از یک مجموعه معنایی به مجموعه دیگر بیش از ۵۰ سال است که غالب بوده است؛ به‌قدری عمیق در نهادهای فکری ریشه دوانده که عملاً برای اکثر خوانندگان ادبیات زیست‌شناسی نامرئی شده است. به نظر من، این ویژگی آن را واجد شرایط یک گفتمان فوکویی می‌سازد – که به معنای گفتمانی است که طبق قواعد خاص تاریخی در حذف برخی مفاهیم عمل می‌کند، گفتمانی که با آنچه می‌توان گفت و اندیشید، با آنچه ناگفته و ناندیشیده باقی می‌ماند، و با آنچه که چه کسی می‌تواند بگوید، چه وقت و با چه اقتداری شکل گرفته است.»
بهترین استعاره‌ها برای درک نحوه عملکرد حیات، نه از فناوری‌های ما، بلکه از خود زندگی نشأت می‌گیرند.
و به این ترتیب، زیر پوشش ابزارهای خنثی برای ارتباطات، استعاره‌ها بار ایدئولوژیک را قاچاق می‌کنند. اگر استعاره نوعی نقشه ذهنی باشد، جامعه‌شناسان دُرُوتی نِلکین و ام. سوزان لیندی در کتاب «راز DNA» (۱۹۹۵) خود، با نقل قولی از کیوریتور لوسی فلووز، خاطرنشان می‌کنند که «هر نقشه‌ای شیوه‌ای است که کسی می‌خواهد شما به آن روش به جهان نگاه کنید.» نمی‌توان تصور کرد که هیچ‌کس، چه حامی و چه مخالف ایده «ژن‌های خودخواه»، آنقدر غیرصادق باشد که انکار کند که بحث‌ها نه تنها درباره زیست‌شناسی تکاملی بلکه درباره معانی گسترده‌تر این استعاره است. شنیده‌ام که گفته می‌شود زیست‌شناسانی که به این ادعا که موجودات «ماشین» هستند وفادار می‌مانند، نه به‌دلیل تطابق این قیاس، بلکه به‌دلیل پیروی از نگرشی ماده‌گرایانه به ماده، چنین می‌کنند – گویی نمی‌توان ایده «ماشین‌های ساخته شده توسط ژن‌ها» را رد کرد بدون آنکه تسلیم دیدگاهی غیرمادی و اسرارآمیز درباره حیات شد.
با این حال، نمی‌توان به‌طور منطقی انتظار داشت پژوهشگران استعاره‌های خود را رها کنند مگر اینکه استعاره‌های جدیدی برای جایگزینی داشته باشند. کلر در تفسیری در سال ۲۰۲۰ بر مقاله من در Nature با عنوان «جشن ناشناخته‌ها» (۲۰۱۳) نوشت که:
«اگر، چنان که ادعا می‌کنم، کارهای اخیر در حوزه ژنوم‌شناسی، روایت‌های ژنتیک تکوینی که بیش از یک قرن مسلط بوده را مختل کرده است، اکنون ژنتیک‌دانان به یک روایت جدید نیاز دارند تا به‌عنوان راهنما در مسیر پیچیده پیش رویشان باشد.»
پس حالا چگونه باید درباره زیست‌شناسی صحبت کنیم؟ کلر خود به‌طور موقتی پیشنهاد کرد که ممکن است پیشنهاد پیش‌گویانه برنده جایزه نوبل زیست‌شناسی، باربارا مک‌کلینتاک، را بپذیریم و به این نتیجه برسیم که ژنوم، یک سیستم واکنش‌گرا و حساس است، نه یک مخزن داده منفعل؛ چنان‌که مک‌کلینتاک آن را «اندام بسیار حساس سلول» می‌نامید.
این تصویر دارای مزیت‌هایی است، اما به نظر من به ملاحظه‌ای گسترده‌تر اشاره دارد: بهترین روایت‌ها و استعاره‌ها برای درک نحوه کارکرد حیات از فناوری‌های ما (ماشین‌ها، کامپیوترها) نیست، بلکه از خود زندگی نشأت می‌گیرند. برخی از زیست‌شناسان اکنون استدلال می‌کنند که ما باید به همه سیستم‌های زنده، از سلول‌های منفرد تا ارگانیسم‌های پیچیده‌تر، نه به‌عنوان دستگاه‌های مکانیکی، بلکه به‌عنوان عوامل شناختی فکر کنیم که قادرند اطلاعات را با توجه به حالات داخلی خود غربال کرده و در جهت دستیابی به هدفی خود‌تعیین‌شده ادغام کنند. به نظر می‌رسد مولکول‌های زیستی ما تصمیم‌گیری می‌کنند نه به‌صورت کلیدهای روشن/خاموش، بلکه در قالب کمیته‌های با ساختاری آزاد که از منطق ترکیبی پیروی می‌کنند؛ همان‌گونه که ترکیبات مختلف تنها چند سلول حساس به نور یا مولکول‌های گیرنده بویایی می‌توانند بی‌شمار حس‌های رنگ یا بو را ایجاد کنند. «تکنولوژی ارگانیک» زبان، که در آن معنا از طریق بافتار ایجاد می‌شود و نمی‌توان آن را به اجزای منفرد تقسیم کرد، استعاره‌ای همواره کاربردی است. حیات باید استعاره خود باشد.
و آیا نباید از همان ابتدا این را دیده بودیم؟ زیرا آنچه در نهایت فوق‌العاده است – و برای توصیف علمی چالش‌برانگیز – در مورد ماده زنده، نه مولکول‌های آن، بلکه زندگی آن و عاملیت آن است. شاید عجیب باشد که این را بگوییم، اما زمان آن رسیده که زیست‌شناسی بر محور زندگی باشد.
درباره نویسنده:
فیلیپ بال؛ یک نویسنده‌ی علمی بریتانیایی است که آثار او در Nature، New Scientist و Prospect و سایرین ظاهر می‌شود. آخرین کتاب‌های او How Life Works (2023) و Beautiful Experiments (2023) هستند.