جدیدترین مطالب
فصلنامه «گام سوم» شماره ۱
در این شماره، مقالات متنوعی در موضوعات اقتصاد، آینده مشاغل، آیندهپژوهی، خانواده، تغییرات اقلیمی و سیاست به همراه بخشها نوشتار، شرح مفصل، گفتوگو و پروندهای با عنوان «شک عمیق» چاپ شده است.
صنعت بازی و شمشیر دو لبه هوش مصنوعی
بازیهای ویدیویی با قدرت هوش مصنوعی سریعتر تولید میشوند، اما این موضوع چه تاثیری بر کیفیت بازیها و آینده شغلی هنرمندان و کارگران صنعت بازیسازی دارد؟ این مقاله شما را به عمق این چالش میبرد.
بایدها و نبایدهای اشتغال نوجوانان
اشتغال نوجوانان میتواند فرصتی برای یادگیری مهارتهایی مثل مدیریت زمان یا تقویت اخلاق کاری باشد یا میتواند به کابوسی تبدیل شود. همه آنچه والدین باید بدانند را اینجا بخوانید.
پایان اینفلوئنسرها
در جهانی که اینفلوئنسرها در حال افزایش بیرویه هستند و دامنه توجه انسان کمتر از چند ثانیه شده است، چه اتفاقی برای ارزش واقعی محتوا خواهد افتاد؟ این مقاله به بررسی اشباع شبکههای اجتماعی از اینفلوئنسرها و تأثیر آن بر کیفیت ارتباطات و فرهنگ دیجیتال میپردازد.
نویسنده: شارون آدارلو ۴ اردیبهشت ۱۴۰۳
اختراع روشی برای روشن و خاموش کردن ژنها
دانشمندان اعلام کردهاند که یک روش برای روشن و خاموش کردن ژنها مثل یک کلید روشنایی اختراع کردهاند.
این مطلب نوشتهای است از شارون آدارلو که در تاریخ ۴ ژانویه ۲۰۲۴ با عنوان
Scientists say they’ve invented a way to turn genes on and off like light switches
در وبسایت Futurism منتشر شده است. ترجمه این مطلب توسط تیم سههزار انجام شده و در اختیار خوانندگان گرامی قرار میگیرد.
پیشرفتهای حاصل در حوزه درمان ژنی از دهههای ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰، زمانی که دانشمندان برای نخستین بار ایده اصلاح ژنها در بیمارانی با بیماریهای وخیم و مادرزادی مانند کمخونی سلول داسی شکل و هموفیلی را مطرح کردند، تا کنون به طور چشمگیری پیشرفت کرده است.
اکنون درمانهای ژنی برای این دو بیماری و حتی برخی از انواع سرطانها وجود دارند، اما چالشهای فنی همچنان باقی است، مثل اطمینان از اینکه ژنهای اصلاحشده درون بیماران به اندازه کافی پروتئینی که بدن آنها ندارد را تولید میکنند.
به همین دلیل جالب است که دانشمندان از دانشگاه پزشکی بیلر نتایج تحقیقات خود را در ژورنال علمی “Nature Biotechnology” منتشر کردهاند و ادعا میکنند که این تحقیقات ممکن است راهحلی ایمن برای کنترل ژنهای اصلاحشده فراهم کند. به گونهای که این ژنها را میتوان با معادل مولکولی یک دیمر سوئیچ (کلید برق) روشنایی اتاق، به طور ایمن روشن و خاموش کرد.
دانشمندان میگویند توانایی تنظیم و کنترل میزان تولید یک پروتئین خاص توسط یک ژن مشخص که اصطلاحا به آن «کنترل بیان ژن» میگویند، در سلولهای پستانداران بمنظور درمانهای ژنی ایمن و موثر و برای روشن کردن عملکرد ژن بسیار مهم است.
دانشمندان در بیانیهای گفتند، محققان مولکولهای RNA[1] را اصلاح کردند که برای تولید پروتئین درمانی مورد نیاز بیمار هستند، و کدی مشابه «تابلوی توقف» را درج کردند. در ناحیهای از مولکول RNA که نزدیک به تابلوی توقف است، یک قسمت از RNA را اصلاح کردند تا با تتراسایکلین، یک داروی آنتیبیوتیک که معمولاً برای درمان آکنه مورد استفاده قرار میگیرد و توسط FDA تأیید شده است، اتصال برقرار کند.
زمانی که آن قسمت خاص از RNA با تتراسایکلین اتصال برقرار میکند، میتوان گفت تابلوی توقف در واقعیت مخفی میشود و به این ترتیب، RNA پروتئین درمانی مطلوب را در داخل بدن بیمار تولید میکند. اگر تتراسایکلین را حذف یا دوز آن را کاهش دهید، RNA اصلاحشده تولید پروتئین درمانی را متوقف میکند یا کمتر از آن تولید میکند.
این اصلاح در RNA همچنین از یک مشکل که به کنترل بیان ژنی آسیب میزند، جلوگیری میکند: بدن اغلب پروتئینهای درمانی را به عنوان یک بدن خارجی مورد حمله قرار میدهد.
لایسینگ ین، استاد تحقیقات پزشکی دانشگاه بیلر و محقق اصلی مقاله، در بیانیه میگوید: «اگرچه چندین سیستم تنظیم ژن در سلولهای پستانداران استفاده میشود، اما تاکنون هیچکدام توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) برای کاربردهای بالینی تأیید نشدهاند. این موضوع عمدتاً به این دلیل است که چنین سیستمهایی از یک پروتئین تنظیمی استفاده میکنند که برای بدن انسان بیگانه است و باعث واکنش ایمنی در برابر آن میشود. بدینن معنی که سلولهایی که پروتئین درمانی را بیان میکنند، توسط سیستم ایمنی بیمار مورد حمله قرار میگیرند و در نتیجه یا از بین میروند یا خنثی میگردند و باعث ناکارآمد شدن درمان میشوند.»
یک سناریوی در آینده را تصور کنید که یک بیمار با یک پروتئین معیوب، آسیبهایی در بدنش ایجاد شده است. مثلا ممکن است فیبروز کیستیک باشد که باعث میگردد از طریق تولید بیش از حد مخاط، به ریهها و سایر قسمتهای بدن آسیب برساند. فیبروزیسیستی ممکن است در نهایت منجر به نیاز به درمانهای زمانبر و گرانقیمت برای تنفس یا حتی به نیاز به ریههای جدید شود.
کلینیکی در آینده تصور کنید که بیمار می تواند یک ملکولهای RNA اصلاح شده را دریافت کند که پروتئین از دست رفته یا جهش یافته را هدف قرار میدهد. همان پروتئینی که باعث بروز فیبروز کیستیک میشود. پس از دریافت RNA اصلاح شده، که به عنوان راهنمای آموزشی عمل میکند، بیمار دوز دقیقی از تتراسایکلین مصرف مینماید تا مطمئن شود بدنش مقدار صحیحی از پروتئین درمانی را تولید میکند.
لایسینگ ین میگوید: «این استراتژی به ما امکان میدهد که در کنترل بیان ژن، یک پروتئین درمانی دقیقتر باشیم. ما را قادر میسازد تا تولید آن را بر اساس مراحل بیماری تنظیم کنیم یا آن را مطابق با نیازهای خاص بیماران وفق دهیم. همه این کارها با استفاده از دوز تتراسایکلین انجام میشوند.»
درباره نویسنده:
شارون آدارلو؛ نویسنده سایت Futurism
پانوشت:
[1] مولکولهای RNA (ریبونوئیک اسید) یک نوع اسید نوکلئیک هستند که در سلولها و انواع مختلف ارگانیسمها یافت میشوند. این مولکولها نقش مهمی در انتقال و ترجمه اطلاعات ژنتیکی دارند.